Los NEUROSCIENTÍFICOS han descubierto una proteína en el cerebro que podría ser la causa principal de la enfermedad de Alzheimer, y que algún día podrían ser capaces de inhibir para ralentizar o detener la enfermedad.
Conocida como SFRP1, la proteína se encuentra en niveles «anormalmente altos» en los enfermos de Alzheimer y continúa aumentando a medida que la enfermedad progresa.
Investigadores del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, perteneciente al Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y a la Universidad Autónoma de Madrid, ayudados por la Fundación Tatiana Pérez de Guzmán el Bueno, decidieron poner a prueba la relación causa-efecto para ver si el aumento de la PRLS1 era un síntoma de Alzheimer o si influyó en la aparición y el declive de la enfermedad.
La Dra. Paola Bovolenta y la Dra. Pilar Esteve realizaron pruebas en ratones y encontraron una correlación positiva entre la progresión de la enfermedad y el aumento de los niveles de SFRP1, y también descubrieron que cuando inhibían la proteína, haciéndola inactiva, el avance de la enfermedad se detenía por completo.
Neutralizar las funciones de la SFRP1, dice el Dr. Bovolenta, podría ser clave para detener el empeoramiento de la enfermedad en humanos, y detectarla en el torrente sanguíneo o en el líquido cefalorraquídeo puede ser una forma de diagnosticar la enfermedad antes de que los síntomas comiencen a manifestarse.
La enfermedad de Alzheimer comienza típicamente en la edad media temprana, en los años 60 o 70, pero puede comenzar tan tarde como en los años 90 y es una de las principales formas de demencia senil en las personas muy ancianas.
Pero puede aparecer en adultos mucho más jóvenes y su progresión es a menudo más rápida, con informes de personas que mueren a finales de los 30 o principios de los 40 años de edad en un plazo de tres a cinco años después del diagnóstico.
Aunque es raro, el Alzheimer de edad temprana parece estar en aumento.
La enfermedad de Alzheimer, que es una enfermedad devastadora para familiares y amigos cercanos en particular, no sólo afecta el procesamiento de la memoria a corto plazo, sino que afecta a las funciones cognitivas en general: la capacidad espacial disminuye, el paciente es incapaz de juzgar la altura y la anchura de los escalones, por ejemplo; la toma de decisiones y otras funciones ejecutivas se agotan, lo que significa que incluso las tareas aparentemente más fáciles, como las que se deben realizar para la cena, se vuelven difíciles y angustiosas; La susceptibilidad al estrés aumenta, lo que significa que incluso los pacientes más estoicos y resistentes pueden sentirse abrumados; demasiadas cosas ‘sucediendo a su alrededor’ pueden causar un’colapso’, y los cuidadores a menudo dicen que parecen operar utilizando un’sistema lógico paralelo’ en desacuerdo con la realidad y se vuelven tercos, intolerantes y rebeldes cuando se les desvía de ella.
La paranoia y la sospecha están frecuentemente presentes, el miedo al cambio o lo desconocido, y la incapacidad de articular sus pensamientos puede llevar a la frustración que se convierte en ira, a veces atacando a los más cercanos – incluso físicamente.
La mayoría de los pacientes de Alzheimer tienen destellos «lúcidos» entre los «momentos de Alzheimer», cuando son capaces de pensar con claridad, reconocer a las personas que pueden haber olvidado o entender lo que sucede a su alrededor, pero estos se vuelven cada vez más y más cortos con el tiempo.
Actualmente es una de las principales causas de las necesidades de atención de las personas mayores en el mundo occidental, ya que físicamente, las personas mayores tienden a estar en mejor forma y llevan una vida más larga y saludable.
Dada su enorme importancia en la sociedad moderna y con las predicciones para la estructura demográfica del primer mundo en las próximas décadas que apuntan a que entre un tercio y la mitad de la sociedad tiene más de 65 años, encontrar un remedio o sistema de gestión adecuado para la enfermedad de Alzheimer es cada vez más vital en términos de salud pública y bienestar.
Pero aún queda un «largo camino por recorrer» antes de que la investigación en Madrid pueda aportar algún beneficio práctico, revela el Dr. Bovolenta.
«Los experimentos y resultados en ratones no siempre funcionan de la misma manera en humanos, pero tenemos una buena base», dice.
«Pero el origen de la enfermedad de Alzheimer se basa en numerosos factores, y las nuevas líneas de investigación deben trabajar para actuar sobre tantos de estos procesos como sea posible que estén alterados patológicamente en los enfermos humanos».
La siguiente etapa sería desarrollar fármacos que neutralizaran la SFRP1 y seguir trabajando para averiguar si otras proteínas presentan alteraciones en los pacientes.
Sólo entonces se podrán llevar a cabo los ensayos clínicos.
Además, la investigación futura tendrá que investigar si los altos niveles de SFRP1 en aquellos que aparentemente no sufren de Alzheimer son un indicador de que esto está en proceso de desarrollo, mediante el seguimiento de estos sujetos para ver si la afección aparece de hecho.
